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    【byb.cn 】2013年8月11日，BTV《健康北京》欄目制作了一期健康節目“餐桌上的"帝王病”。邀請到了北京協和醫院風濕免疫科主任張奉春做客節目現場，為您分析：痛風是吃出來的"帝王病”，高尿酸如何侵蝕我們的關節？餐桌上的高嘌呤食物都有哪些？精彩節目，敬請收看~

 

　　名詞解釋：

 

　　痛風分布在世界各地，受種族、飲食、飲酒、職業、環境和受教育程度等多因素影響。歐美地區痛風的患病率為0.2％~1.7％。在我國，近年來痛風的發病率呈上升趨勢，我國普通人群患病率約1.14％，其中臺灣和青島地區是痛風高發區，18歲以上臺灣土著居民患病率約11.7％。痛風的發生與性別和年齡相關，多見于中老年人，約占90％，發病高峰年齡為40~50歲，男女比例約為20:1。

 

　　痛風依病因不同可分為原發性和繼發性兩大類。原發性痛風指在排除其他疾病的基礎上，由于先天性嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄障礙所引起;繼發性痛風指繼發于腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。

 

　　發病原因:痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg，其中80％為內源性，20％為外源性尿酸，這些尿酸進入尿酸代謝池（約為1200mg），每日代謝池中的尿酸約60％進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥[1]。

　　 
　　1. 原發性痛風：多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10％~20％。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10％。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90％，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。
 
　　2.繼發性痛風:指繼發于其他疾病過程中的一種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。

 

　　發病機制:在人類血液中，98％的尿酸以鈉鹽形式存在，在體溫37℃、體液pH 7.4的生理條件下，尿酸溶解度約為6.4mg/dl，加上與血漿蛋白結合的0.4mg/dl，尿酸在血液中的飽和度約為7.0mg/dl，超過此值，呈過飽和狀態的血尿酸就會結晶沉積于關節內外組織和腎臟等器官，引起急性炎癥和慢性損傷。

 

　　急性痛風性關節炎

 

　　一般認為，急性痛風性關節炎的發作是由于血尿酸濃度過高，呈過飽和狀態，從而使尿酸鈉微結晶沉積在關節軟骨、骨膜及周圍組織中，激活局部單核巨噬細胞，誘導中性粒細胞等炎細胞浸潤，分泌炎癥因子等一系列炎癥反應，最終造成關節損傷。但部分急性痛風性關節炎發作時也可無高尿酸血癥，而某些大量痛風石的患者，往往無急性痛風性關節炎發作史。
 

　　其尿酸鹽結晶沉積引起炎癥反應機制如下：

　　 
　　①關節軟骨、滑膜及其周圍組織中血管較少，基質中含有豐富的粘多糖酸及結締組織，組織pH值低，使尿酸易沉積并結晶;
 
　　②遠端關節，特別是第一跖趾關節負重大，在其周圍組織溫度下降時，尿酸鹽溶解度較低，易形成結晶;
 
　　③血尿酸長期處于超飽和狀態，易形成結晶;
 
　　④由于高嘌呤飲食、飽餐、肥胖、饑餓、過度勞累、外傷和手術等可使結晶脫落，引起局部中性粒細胞聚集，吞噬尿酸鹽結晶，誘發急性炎癥;
 
　　⑤痛風關節炎急性發作后，常可自行緩解。

 

　　痛風石及慢性關節炎

 

　　痛風石的形成與長期高尿酸血癥相關，是痛風的特征性改變。當血尿酸水平持續超過其飽和度時，可致尿酸鹽以結晶形式沉積在關節軟骨、骨質、滑膜、肌腱和皮下組織，引起慢性炎癥反應，其周圍有大量單核吞噬細胞包繞，形成上皮肉芽腫。急性痛風性關節炎反復發作可發展為多關節受累，并從急性期的關節局部腫脹發展為慢性期骨內痛風石造成的局部骨質缺損和關節畸形[2]。

 

　　痛風的腎臟病變

 

　　痛風患者尸檢證實，90％~100％累及腎臟，臨床分為三種類型：

　　 
　　①尿酸鹽腎病：尿酸鹽結晶沉積在腎髓質和腎乳頭間質，其周圍包繞單核吞噬細胞，臨床常見，一般表現為腎間質-腎小管性炎癥，病情較輕，進展緩慢。
 
　　②尿路結石：尿酸結晶沉積在遠曲小管和集合管，導致近曲小管擴張和萎縮，形成腎結石。
 
　　③急性梗阻性腎病：大量尿酸結晶沉積在腎間質和腎小管內，腎小管被堵塞引起少尿型腎衰竭。見于嚴重高尿酸血癥患者服促尿酸排泄藥時;白血病、淋巴瘤及惡性腫瘤進行放化療，大量細胞壞死時。由于痛風患者尿液pH值較低，尿酸鹽大多轉化為尿酸，而尿酸比尿酸鹽溶解度更低，易形成純尿酸結石，因此，痛風的治療中常需堿化尿液。

 

　　臨床表現:痛風多見于中年男性，女性僅占5％，主要是絕經后女性，痛風發生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期，即無癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期[3]。臨床表現如下：

 

　　急性痛風性關節炎

 

　　多數患者發作前無明顯征兆，或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。典型發作常于深夜因關節痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限（圖1）。多于數天或2周內自行緩解。首次發作多侵犯單關節，50％以上發生在第一跖趾關節，在以后的病程中，90％患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節，肩、髖、脊柱和顳頜等關節少受累，可同時累及多個關節，表現為多關節炎。部分患者可有發熱、寒戰、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀，可伴白細胞升高、紅細胞沉降率增快和C-反應蛋白增高等。

 

　　間歇發作期

 

　　痛風發作持續數天至數周后可自行緩解，一般無明顯后遺癥狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以后進入無癥狀的間歇期，歷時數月、數年或十余年后復發，多數患者1年內復發，越發越頻，受累關節越來越多，癥狀持續時間越來越長。受累關節一般從下肢向上肢、從遠端小關節向大關節發展，出現指、腕和肘等關節受累，少數患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節，也可累及關節周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，癥狀趨于不典型。少數患者無間歇期，初次發病后呈慢性關節炎表現。

 

　　慢性痛風石病變期

 

　　皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎是長期顯著的高尿酸血癥，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織的結果。皮下痛風石發生的典型部位是耳廓（圖2），也常見于反復發作的關節周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰后排出白色粉狀或糊狀物，經久不愈（圖3）。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節炎并存。關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發退行性改變等。臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期癥狀相對緩和，但也可有急性發作。

 

　　　腎臟病變

 

　　（1）慢性尿酸鹽腎病：尿酸鹽晶體沉積于腎間質，導致慢性腎小管一間質性腎炎。臨床表現為尿濃縮功能下降，出現夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現腎功能不全。
 
　　（2）尿酸性尿路結石：尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態，在泌尿系統沉積并形成結石。在痛風患者中的發生率在20％以上，且可能出現于痛風關節炎發生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無癥狀;較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。
 
　　（3）急性尿酸性腎病：血及尿中尿酸水平急驟升高，大量尿酸結晶沉積于腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現為少尿、無尿，急性腎功能衰竭;尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療(即腫瘤溶解綜合征)等繼發原因引起。